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促血小板生成素(TPO)是調節血小板／巨核細胞係的zui主要蛋白因子,它自1958年被Kelemen等人提出以來,一直被認為(wei) 功能僅(jin) 局限於(yu) 造血係統.近年來的研究新發現（略）血外作用.TPO能促血管內(nei) 皮細胞增殖,調節卵巢的增殖、調亡（略）減緩缺血缺氧腦組織的損傷(shang) 程度.但TPO是否有心血管作用,目前尚未見諸報道. 2005年Yang等證實TPO能對抗神經細胞的凋亡,抗凋亡途徑由胞內(nei) Akt介導實現.TPO能結合紅係祖細胞表麵EPO受體(ti) ,誘導有絲(si) 分裂.心肌細胞表麵存在EPO受體(ti) .EPO能結合該受體(ti) ,通過Akt途徑介導抗心（略）TPO與(yu) EPO的結構和基因序列有高度同源性,功能也極其相似.此外,血管內(nei) 皮細胞及膜表麵存在TPO受體(ti) (c-Mpl)的表達,TPO能刺激成血管細胞增殖及向血管內(nei) 皮細胞分化,可能誘導損傷(shang) 區域血管形成.G-CSF（略）幹細胞修複損傷(shang) 心肌,TPO能增強內(nei) 源性G-CSF的動員能力.所以可以推測,TPO可能有心肌保護作用.本研究擬從(cong) 體(ti) 內(nei) 和體(ti) 外建立藥物性心肌損傷(shang) 模型,采用熒光探針JC-1探測心肌凋亡率,初步探討TPO的心肌保護作用及其機製.