Krebs-Ringer緩衝液和粉劑 提供優惠試劑

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Krebs-Ringer緩衝(chong) 液和粉劑 提供優(you) 惠高品質試劑
產(chan) 品名稱： Krebs-Ringer緩衝(chong) 液和粉劑
規格：
用途：又稱KREBS-RINGER BICARBONATE BUFFER。含碳酸氫鈉。
注意事項：無菌溶液。
儲(chu) 存條件：4℃,3個(ge) 月
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高能鍵:在標準條件下水解時釋放的自由能大於(yu) 30.5KJ/mol的化學鍵稱為(wei) 高能鍵,常表示為(wei) ‘‘~”。
ATP的生成方式:底物水平磷酸化和氧化磷酸化
底物水平磷酸化:在分解代謝過程中,底物因脫氫、脫水等作用而使能量在分子內(nei) 部重新分布,生成高能磷酸化合物,然後將高能基團轉移給ADP生成ATP 的過程。
氧化磷酸化:在生物氧化過程中,代謝物脫下的氫/電子經呼吸鏈氧化生成水時,釋放的能量能夠偶聯ADP磷酸化,生成ATP,又稱為(wei) 偶聯磷酸化。(是體(ti) 內(nei) 主要的產(chan) 能方式)
氧化磷酸化偶聯部位:複合體(ti) Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ                                                            推測偶聯部位的依據:
①磷/氧比值:每消耗1摩爾氧原子所消耗的無機磷摩爾數,即:合成ATP的摩爾數。*個(ge) 部位在NADH和Q之間,第二個(ge) 在Q和Cyt c之間,第三個(ge) 在Cyt c 和½O2之間
②自由能變化:三個(ge) 階段分別為(wei) 0.27V、0.22V、0.53V→52.1、40.5、102、3KJ/mol
氧化磷酸化偶聯機製:化學滲透理論:電子經呼吸鏈傳(chuan) 遞時,可將質子(H+)從(cong) 線粒體(ti) 內(nei) 膜的基質側(ce) 泵到內(nei) 膜胞漿側(ce) ,產(chan) 生膜內(nei) 外質子電化學梯度,儲(chu) 存能量。當質子順濃度梯度回流時驅動ADP與(yu) Pi生成ATP。                                                                              ATP合酶包括F0和F1兩(liang) 部分。H+順梯度經過F回到基質時將能量提供給F1,F1利用離子轉移的能量合成ATP                                                                             影響氧化磷酸化的因素:
①抑製劑:(1)呼吸鏈抑製劑:阻斷呼吸鏈中某些部位電子傳(chuan) 遞(2)解偶聯劑:使氧化與(yu) 磷酸化偶聯過程脫離。如:二硝基苯酚,解偶聯蛋白(3)氧化磷酸化抑製劑:對電子傳(chuan) 遞及ADP磷酸化均有抑製作用。如:寡黴素
②ADP的調節作用:氧化磷酸化的速度主要受ADP的調節。
③甲狀腺激素:甲狀腺激素可誘導細胞膜上Na+,K+–ATP酶的合成,亦可促進解偶聯蛋白基因表達。
④線粒體(ti) DNA突變:突變直接影響氧化磷酸化過程,使ATP生成減少、細胞功能下降而致病。
19.肌肉和腦組織中,ATP將高能磷酸轉移給肌酸生成磷酸肌酸,磷酸肌酸是ATP 的儲(chu) 存形式。
胞漿中NADH必須經一定轉運機製進入線粒體(ti) ,再經呼吸鏈進行氧化磷酸化其進入呼吸鏈的兩(liang) 種機製:3-磷酸甘油穿梭,終生成2個(ge) ATP。蘋果酸-天冬氨酸穿梭,經NADH呼吸鏈生成3個(ge) ATP。
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