熱烈慶祝上海生命科學研究院文章發表成功

熱烈慶祝上海生命科學研究院文章發表成功，上海生科院是我司長期合作單位，經常訂購我司進口試劑盒，進口生化試劑，對於(yu) 上海生命科學研究院取得的成就我們(men) 表示衷心的祝賀，也希望你們(men) 有更多的研究成果發表。

中國科學院上海生命科學研究院生物化學與(yu) 細胞生物學研究所陳劍峰研究組的研究成果：Bile acids evoke placental inflammation by activating Gpbar1/NF-κB pathway in intrahepatic cholestasis of pregnancy。該工作發現，任娠期肝內(nei) 膽汁淤積症(Intrahepatic cholestasis of pregnancy，以下簡稱ICP)患者血清中高濃度的膽汁酸通過激活胎盤滋養(yang) 層細胞中的Gpbar1/NF-κB信號通路引發胎盤過度炎症反應，從(cong) 而對胎兒(er) 造成不良影響，在動物模型中，抑製Gpbar1/NF-κB能夠顯著改善胎盤炎症和胎鼠生存率。

　　ICP是一種任娠期孕婦出現的以皮膚瘙癢、黃疸為(wei) 主要研究表現，以血膽汁酸升高、肝酶異常為(wei) 主要特征的任娠期並發症，該病在我國的發病率達2%-4%。該病的主要危害在於(yu) 對圍產(chan) 兒(er) 的不良影響，包括：早產(chan) (19-60%)、胎兒(er) 宮內(nei) 窘迫(22-33%)、胎死宮內(nei) (1-2%)等。盡管之前的研究已經建立了母體(ti) 血清中高濃度的膽汁酸與(yu) 胎兒(er) 預後不良之間的相關(guan) 性，但是孕婦高濃度的膽汁酸如何引起胎兒(er) 不良反應的機製未知。

　　在陳劍峰指導下，張有華等研究人員發現血清高濃度膽汁酸可以通過胎盤滋養(yang) 層細胞表麵Gpbar1受體(ti) 激活NF-κB信號通路，促進VCAM-1和多種炎症因子的表達，從(cong) 而引起胎盤中淋巴細胞異常浸潤與(yu) 胎盤炎症，進而對胎兒(er) 產(chan) 生負麵影響。熊去氧膽酸和穿心蓮內(nei) 酯可以通過抑製Gpbar1受體(ti) 或NF-κB通路抑製膽汁酸誘導的胎盤炎症，極大地改善ICP大鼠模型中胎鼠生存率，並且穿心蓮內(nei) 酯的效果要好於(yu) 現有研究藥物熊去氧膽酸。該工作不但闡明了ICP中胎盤微環境膽汁酸對淋巴細胞黏附與(yu) 遷移的調控機製及其在ICP中的作用機理，而且探討了兩(liang) 種研究藥物對ICP的治療作用及其機製，提出穿心蓮內(nei) 酯可能作為(wei) 更有效的ICP研究藥物的可能性，對ICP的機理研究和研究治療具有重要價(jia) 值。

　　該項工作是由上海生科院生化與(yu) 細胞所和上海市*婦嬰保健院緊密合作、共同完成的，並獲得了國家自然科學基金委、國家科技部“973”計劃和上海市科學技術委員會(hui) 的經費支持。該成果數據收集工作得到了生化與(yu) 細胞所細胞分析技術平台、分子生物學技術平台、動物實驗技術平台的支持。

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