我們科研結構發現二甲雙胍對人類食道癌作用機製

3月10日從(cong) 汕頭大學獲悉，該校醫學院教授張灝帶領的課題組發現了抗糖尿病藥物二甲雙胍對人類食道癌的作用機製並進行了研究前研究。相關(guan) 成果日前在線發表於(yu) 自然集團所屬期刊《細胞死亡及疾病》。

該課題組從(cong) 研究問題出發提出了科學假說：二甲雙胍可能在不同腫瘤中通過作用於(yu) 不同腫瘤*的個(ge) 性化分子靶點發揮作用，而闡明相應的個(ge) 性化靶點有助於(yu) 優(you) 化設計針對不同腫瘤的治療方案。

課題組在分子、細胞、整體(ti) （動物模型）和樣本標本等多個(ge) 水平詳細闡述了相關(guan) 的科學問題。他們(men) 發現，二甲雙胍可選擇性地抑製食道鱗狀細胞癌細胞的生長，除能誘導凋亡性細胞死亡和抑製細胞增殖外，還能誘發自噬。而通過藥物或基因水平抑製自噬，可使腫瘤細胞對二甲雙胍誘導的凋亡性死亡更加敏感。

食道鱗狀細胞癌是一種炎症性惡性腫瘤，而Stat3基因產(chan) 物是許多癌症基因和炎性信號通路的交匯點。張灝課題組所作的分子機製研究發現，二甲雙胍治療使Stat3通路特別是Stat3-Bcl2-Beclin1網絡信號通路失活，促進細胞凋亡和自噬之間的串擾，引起了二甲雙胍對腫瘤的生長抑製。

目前，課題組計劃擴展研究並設計研究試驗開展二甲雙胍對食管癌的幹預治療。