ky体育在线登陆科學家發現T細胞相關負調節分子通路了麽

中科院上海巴斯德研究所研究員李斌課題組與(yu) 美國約翰·霍普金斯大學醫學院潘凡實驗室在合作研究中，通過生化及分子免疫學研究手段與(yu) 疾病動物模型等方法結合，發現了一個(ge) 有趣的受細菌胞外脂多糖及促炎症因子等危險信號所激活的負調節通路，揭示了炎症情況下導致FOXP3+調節性T細胞免疫抑製功能失活的分子新機製。日前，相關(guan) 成果在線發表於(yu) 《細胞》子刊《免疫學》，同時，申請了兩(liang) 項。

該研究對進一步深入理解炎症環境下FOXP3+調節性T細胞功能穩定性及其調節具有重要意義(yi) ，有助於(yu) 為(wei) 免疫相關(guan) 疾病治療如感染性疾病、自身免疫性疾病、過敏性疾病、腫瘤、器官移植等提供新的藥物靶點及研究幹預手段。

FOXP3對T細胞的免疫抑製功能至關(guan) 重要。前期研究顯示，炎症因子信號可以導致T細胞免疫抑製功能的失活，其分子機製尚不清楚。

在李斌指導下，研究生陳祚珈等發現，在感染及其他炎症微環境中，在“危險信號”如發熱、細菌脂多糖、促炎症因子等刺激下，人源T細胞可通過誘導表達等途徑，獲得某些效應性T細胞相關(guan) 效應基因，如I型幹擾素的誘導表達及免疫反應的激活。潘凡實驗室博士後Joseph Barbi等通過小鼠原代T細胞驗證了人源T細胞的相關(guan) 原始發現，並通過小鼠腸炎疾病動物模型在體(ti) 內(nei) 加以證實。

專(zhuan) 家認為(wei) ，這項研究成果為(wei) 篩選小分子抑製劑促進炎症條件下T細胞穩定性提供了創新性線索。

美國國立衛生研究院免疫學家John O’Shea博士和Yashimine Belkaid博士在其特邀評論中，評價(jia) 該項研究開拓了調節FOXP3蛋白降解途徑的新通路，發現了本領域尚未深入理解的炎症信號影響FOXP3蛋白水平，乃至可能影響到調節性T細胞表型穩定性的分子機製。

《中國科學報》 （2013-09-05 第1版 要聞）