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更新時間:2026-01-06
瀏覽次數:94名稱:Recombinant Human IL-1A
種屬:Human
規格:50μg/1mg
純度:≥95%
內(nei) 毒素: ≤100 EU/mg
表達係統:E. coli
IL-1α(白細胞介素-1α)是一種關(guan) 鍵的炎症因子,它在免疫調節和炎症反應中扮演重要角色。以下是關(guan) 於(yu) IL-1α的詳細信息:
IL-1α是IL-1家族的一員,由IL-1a基因編碼,是一種分子量為(wei) 31kDa的前體(ti) 蛋白。它既可作為(wei) 分泌型細胞因子,也可作為(wei) 膜結合型細胞因子。
IL-1α在穩態健康組織的許多細胞類型中均有表達,如腎、肝、肺、內(nei) 皮細胞、星形膠質細胞和胃腸道上皮細胞。它在功能上控製細胞增殖、分化和凋亡,並廣泛應用於(yu) 造血活性、免疫應答和炎症反應的研究。
研究表明,衰老會(hui) 直接促進癌症發生發展。隨著年齡增長,人體(ti) 免疫係統會(hui) 衰老,導致腫瘤局部積聚髓樣前體(ti) 細胞,這些細胞分泌的大量炎症因子IL-1α並不會(hui) 促進抗癌免疫應答,反而會(hui) 介導促進免疫抑製的緊急髓係造血。具體(ti) 來說,衰老相關(guan) 的DNA甲基轉移酶3A(DNMT3A)下調會(hui) 導致髓樣前體(ti) 細胞產(chan) 生大量促癌性IL-1α,從(cong) 而加速肺癌等癌症的發生。
研究者們(men) 發現,已獲批治療多種自身炎症性疾病的IL-1受體(ti) 拮抗劑阿那白滯素(anakinra)可以阻斷IL-1α或IL-1β信號軸,從(cong) 而改善年老荷瘤小鼠的生存。這意味著阿那白滯素的早期使用有望助老年人預防肺癌。
美國西奈山伊坎醫學院的研究團隊在《科學》發表的研究成果為(wei) “衰老直接促癌"的猜想提供了直接證據。研究顯示,年老小鼠的肺部不僅(jin) 有各種符合衰老的改變,如肺泡細胞密度下降,其免疫係統的“武qi配置"也明顯有差距,如肺內(nei) 的1型經典樹突狀細胞(cDC1s)、NK細胞以及外周血內(nei) 的CD4/CD8 T細胞數量都更少。
重組人IL-1α蛋白是一種成熟的IL-1α,即相對分子質量為(wei) 17000羧基端的多肽。它在細胞的微管組織中合成,當細胞死亡時,前IL-1a原(proIL-1a)可被釋放且為(wei) 細胞外的蛋白酶裂解,成為(wei) 相對分子質量為(wei) 17000的IL-1α。
IL-1α和IL-1β以同樣的親(qin) 和力結合於(yu) 相同的細胞表麵受體(ti) ,發揮相同的生物學作用。它們(men) 都是由活化的單核細胞和巨噬細胞產(chan) 生的,但在功能上有所不同。