癌症轉移

癌症轉移

福特大學說：“轉移是一個(ge) 沒人能很好解決(jue) 的巨大問題。”“人們(men) 不知道如何抑製轉移過程，也不知道如何抑製繼發部位的轉移細胞的生長。這就是殺死大多數癌症患者的原因。許多常見的藥物，無論是針對性藥物還是化學療法，靶向性較低，在抑製原發性腫瘤方麵做得很好，但是到細胞轉移時，它們(men) 已經發生了足夠的變化，以致它們(men) 不會(hui) 被那些藥物所抑製。”

得益於(yu) 科羅拉多大學癌症中心實驗室基礎研究副主任海德·福特(Heide Ford)與(yu) 貝勒醫學院的邁克爾·劉易斯(Michael Lewis)博士合作發表在癌基因上的新研究成果，醫生可能很快會(hui) 對一種機製有了更好的了解轉移發生的方式，以及減慢轉移速度的潛在方法。

福特和她的研究小組正在研究的轉變發生在上皮細胞之間，這種上皮細胞彼此之間具有更多的粘附性，並且不大可能擴散到身體(ti) 的其他部位，而這種細胞開始具有間充質細胞的特征，這種細胞具有更多的遷移能力。可能會(hui) 侵入身體(ti) 的其他部位。這種轉化稱為(wei) 上皮到間充質轉化。

福特說：“當上皮癌細胞具有間充質細胞的這些特性時，它們(men) 與(yu) 鄰居之間的附著就會(hui) 減少，它們(men) 能夠降解膜的能力也就更高，因此它們(men) 可以更輕鬆地進入血液。”

在2017年，福特發表了一篇論文，該論文顯示，當經曆了上皮到間充質轉化的細胞開始與(yu) 尚未轉化的細胞“交談”時，轉移過程得到了幫助，從(cong) 而使這些細胞更有可能獲得轉移特性。

福特和她的研究人員在12月與(yu) 貝勒醫學院的Lewis和同事進行的一項合作研究中發表的一篇新論文中，認為(wei) 串擾是由一種天然存在的稱為(wei) VEGF-C的蛋白質促進的。

福特說：“ VEGF-C由細胞分泌。它與(yu) 這些相鄰細胞上的受體(ti) 結合，然後激活一種被稱為(wei) 刺蝟信號通路的途徑，盡管它繞過了激活該途徑的傳(chuan) 統方法。”“這開啟了信號傳(chuan) 導機製，終導致了一種叫做GLI的蛋白質的激活，該蛋白質使這些細胞更具侵襲性和遷移性。”

在他們(men) 的新論文中，福特，劉易斯及其研究人員表明，如果您可以抑製VEGF-C的產(chan) 生，則可以顯著減慢轉移的速度。

研究人員現在處於(yu) 動物試驗的早期階段，以找到針對該信號通路的-佳方法，以便更好地抑製轉移。他們(men) 想找出是否可以*阻止轉移發生，以及是否可以減慢已經開始轉移過程的患者的轉移進程，以及他們(men) 是否可以抑製繼發部位的腫瘤生長。

她說：“如果從(cong) 沒有經曆過過渡的細胞中取出接收信號的受體(ti) ，或者從(cong) 混合物中取出VEGF-C，就不能在相同程度上刺激轉移。”“如果您取消了對這些不同細胞類型進行串擾的能力，那麽(me) 這些從(cong) 未經曆過過渡的細胞將無法再移動。它們(men) 也無法高效轉移。”