腫瘤轉移的機製的新發現

腫瘤轉移的機製的新發現

美國康奈爾大學(Cornell University)的研究者日前發現了腫瘤轉移的機製，揭示了腫瘤灶的癌細胞連接基質如何降解，使得癌細胞脫離原病灶進而發生轉移的一係列過程。此研究結果有助於(yu) 深入研究幹擾腫瘤轉移的藥物治療靶點。結果發表在8月份的《發育細胞雜誌》上。

這項研究揭示出將癌細胞固定在一個(ge) 地方的結締組織如何退化、“拔錨”疾病細胞並使它擴散到身體(ti) 的其他部分。研究人員確定出了癌症的一個(ge) *的途徑，並且認為(wei) 如果能找到靶向這一途徑的藥物，它將可能成為(wei) 不影響正常細胞功能但影響癌細胞活動的藥物。

研究者用培養(yang) 的細胞係作為(wei) 腫瘤模型，研究發現一種致瘤病毒來源的癌蛋白v-Src能夠與(yu) 細胞內(nei) 的聚合黏附激酶(focaladhesionkinase,FAK)相互作用，激發細胞內(nei) 一係列蛋白間的相互作用，終阻斷一些細胞表麵蛋白如膜型基質金屬蛋白酶1(MT1-MMP)通過內(nei) 吞作用進入細胞。導致MT1-MMP在癌細胞表麵積聚，進一步激活基質金屬蛋白酶2(MMP2)，兩(liang) 種蛋白協同對起細胞黏附作用的基質成分進行降解，使得癌細胞失去錨定連接發生轉移。

作者Jun-Lin Guan表示：我們(men) 發現了一條腫瘤特異的通路，針對這條通路的治療藥物能特異地幹擾癌細胞功能，而對正常細胞的功能不會(hui) 產(chan) 生影響，進而可以減小化療的毒副反應。

當癌症擴散時，樣本通常會(hui) 死亡——這也是為(wei) 什麽(me) 許多癌症研究和藥物將目光聚焦在使癌細胞轉移的代謝途徑上的原因。現在，康奈爾大學的研究人員對這些途徑的工作原理有了進一步的了解。他們(men) 的研究將可能促進能幹擾導致癌症轉移係列事件的藥物的研究。

在這個(ge) 模型係統中，研究人員發現了癌細胞與(yu) 正常細胞在內(nei) 吞作用機製上的關(guan) 鍵差異。他們(men) 使用一種由致癌病毒產(chan) 生的叫做v-Src的蛋白質。這種病毒能夠刺激正常的細胞變成具有癌細胞類似特征的細胞。盡管這種病毒沒有在人類中發現，但是能夠導致小雞的腫瘤的生長並在培養(yang) 係統中產(chan) 生癌變細胞。

雖然還沒有在癌症患者中發現v-Src，但是其他的一些癌症確與(yu) 這種病毒有關(guan) ，其中包括皰疹病毒和與(yu) 之相關(guan) 的宮頸癌。

Guan和同事使用一種培養(yang) 的小鼠細胞係對癌症進行研究。研究人員利用這些細胞創造出了一個(ge) 癌細胞模型係統，即意味著它的基礎途徑存在於(yu) 真實世界的係統中。