抗白血病新方法

抗白血病新方法

新的治療方法：Kindlin-3和CTLA-4

這項新發現是白血病幹細胞在其表麵表達一種稱為(wei) CTLA-4的蛋白質，而健康血液幹細胞所缺乏的這種蛋白質使研究人員能夠將白血病血液幹細胞與(yu) 健康血液幹細胞區分開。科學家使用CTLA-4受體(ti) 作為(wei) 穿梭物將破壞Kindlin-3的化合物遞送到白血病幹細胞中。彼得·克倫(lun) (Peter Krenn)解釋說：“ CTLA-4僅(jin) 短暫存在於(yu) 細胞表麵，然後迅速循環回細胞，然後又回到細胞表麵。這使我們(men) 能夠通過偶聯將Kindlin-3降解siRNA引入細胞中它被結合到CTLA-4結合的RNA序列上，稱為(wei) 適體(ti) 。不含Kindlin-3的白血病幹細胞從(cong) 骨髓中被衝(chong) 洗掉，白血病失去了起源並耗盡了燃料。”

白血病經常起源於(yu) 所謂的白血病幹細胞，其位於(yu) 促進和保護骨髓內(nei) 小生境的腫瘤中。來自德國馬丁斯裏德馬克斯·普朗克生物化學研究所的科學家們(men) 發現了一種新方法，可以通過使這些細胞從(cong) 壁specifically中特異性移出而使其變得脆弱。

由於(yu) 血細胞壽命有限，在出血過程中會(hui) 丟(diu) 失或在感染過程中耗盡，因此必須連續更換。骨髓中所謂的造血幹細胞確保了這種供應。這些細胞可以發育成任何類型的血細胞。

由於(yu) 血細胞壽命有限，在出血過程中會(hui) 丟(diu) 失或在感染過程中耗盡，因此必須連續更換。骨髓中所謂的造血幹細胞確保了這種供應。這些細胞可以發育成任何類型的血細胞。

在慢性粒細胞白血病中，造血幹細胞通過重組9號和22號染色體(ti) 進行基因突變。結果，基因構件融合在一起，否則它們(men) 將不會(hui) 相互接觸。錯誤組裝的染色體(ti) 稱為(wei) 費城染色體(ti) ，其中包含所謂的BCR-ABL癌基因的構建手冊(ce) 。這導致白血病幹細胞自私地表現並分裂，但損害了健康的血液幹細胞。

沒有Kindlin-3，沒有白血病

白血病幹細胞創造了一種稱為(wei) 惡性小生境的環境，可確保其生存和增殖。為(wei) 了保留在促進腫瘤的利基市場中，白血病幹細胞使用所謂的整聯蛋白將自身附著於(yu) 細胞外蛋白質支架(所謂的細胞外基質)以及鄰近細胞。在白血病幹細胞中，整聯蛋白的活性和功能由稱為(wei) Kindlin的細胞內(nei) 蛋白促進。

該研究的第-一作者彼得·克倫(lun) (Peter Krenn)解釋說：“同種型Kindlin-3僅(jin) 用於(yu) 血細胞。如果小鼠中攜帶缺乏Kindlin-3的白血病幹細胞，它們(men) 不會(hui) 發展為(wei) 白血病。如果沒有Kindlin-3和活性整聯蛋白，白血病幹細胞無法依附在其利基環境中並從(cong) 骨髓釋放到血液中，由於(yu) 它們(men) 也不能在其他地方歸巢，因此它們(men) 仍保留在血液中，那裏的白血病幹細胞通常缺乏急需的支持從(cong) 利基市場而死。”