大鼠補體片段3a（C3a）elisa試劑盒知多少

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補體(ti) 動態變化在研究上越來越受到重視。抗原-抗體(ti) 複合物引起的胃炎病科研血清總補體(ti) 和C3均明顯下降。大多數全身性紅斑狼瘡患者血清補體(ti) 的降低和病情惡化有關(guan) 。活動性全身性紅斑狼瘡患者血清中C1、C4、C2和C3降低，病情緩解時血清補體(ti) 水平恢複正常。傳(chuan) 染病及組織損傷(shang) 和急性炎症時，C2、C3、C4均增加，總補體(ti) 活性正常或升高。但晚期則降低。腫瘤患者補體(ti) 量升高，特別是肝癌，C3升高zui為(wei) 明顯，具有診斷意義(yi) 。也有報道胰腺癌晚期與(yu) 隱性淋巴細胞白血病患者C3降低。肝髒疾病患者C3多為(wei) 降低，腎移植樣本C3的水平不穩定，C3在排異反應開始時升高，然後下降到正常以下。

補體(ti) C3、C4的研究意義(yi) 相似，增高常見於(yu) 某些急性炎症或者傳(chuan) 染病早期，如風濕熱急性期、心肌炎、心肌梗死、關(guan) 節炎等；降低常見於(yu) ：①補體(ti) 合成能力下降，如慢性活動性肝炎、肝硬化、肝壞死等；②補體(ti) 消耗或者丟(diu) 失過多，如活動性紅斑狼瘡、急性腎小球腎炎早期及晚期、基底膜增生型腎小球腎炎、冷球蛋白血症、嚴(yan) 重類風濕關(guan) 節炎、大麵積燒傷(shang) 等③補體(ti) 合成原料不足，如兒(er) 童營養(yang) 不良性疾病④先天性補體(ti) 缺乏。

英文名稱：Rat Complement fragment 3a,C3a ELISA Kit；

產(chan) 品規格：96T（孔）/48T（孔）；

適用範圍：僅(jin) 供科研，不得用於(yu) 研究；

有效期：6個(ge) 月；

儲(chu) 存條件：2-8℃（經常使用），-20℃（不常使用）；

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補體(ti) (complement，C)是存在於(yu) 正常人和動物血清與(yu) 組織液中的一組經活化後具有酶活性的蛋白質。早在19世紀末Bordet即證實，新鮮血液中含有一種不耐熱的成分，可輔助和補充特異性抗體(ti) ，介導免疫溶菌、溶血作用，故稱為(wei) 補體(ti) 。補體(ti) 是由30餘(yu) 種可溶性蛋白、膜結合性蛋白和補體(ti) 受體(ti) 組成的多分子係統，故稱為(wei) 補體(ti) 係統（complementsystem）。根據補體(ti) 係統各成分的生物學功能，可將其分為(wei) 補體(ti) 固有成分、補體(ti) 調控成分和補體(ti) 受體(ti) （CR）。

 1930年Duke和Wallace發現，被補體(ti) 調理的結合到靈長類紅細胞膜上的錐蟲可產(chan) 生免疫粘附現象。其後Nelson(1953)報道，與(yu) 紅細胞或中性粒細胞的免疫粘附隻需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的補體(ti) 末端成分，並將紅細胞和中性粒細胞上具有免疫粘附作用的結構稱為(wei) CR1。以後又相繼發現了另外4種C3受體(ti) ，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4（1984）和CR5（1984）。另外，還有4種補體(ti) 受體(ti) 則是根據它們(men) 的補體(ti) 配體(ti) 特異性而命名的，即C1q受體(ti) （C1q-R，1975）.C的受體(ti) （C-R，1978）、C3a的受體(ti) （C3a-R，1979）和H因子的受體(ti) （fH-R，1980）等。補體(ti) 的分子生物學進展迅猛，對補體(ti) 係統的活化機理和功能得到了分子水平的解釋。各種補體(ti) 分子的cDNA已克隆成功，絕大多數補體(ti) 蛋白的基因在染色體(ti) 上的定位已被確定，並通過對它們(men) 的核苷酸序列和氨基酸序列的分析，發現許多補體(ti) 蛋白的基因在染色體(ti) 上相連鎖，在結構上具有共同性。 補體(ti) 蛋白結構的共同性通過對補體(ti) 係統的蛋白結構進一步探查，表現了一些頗具特色的結構功能域（module），並根據它們(men) 在氨基酸序列上的同源性，將它們(men) 歸為(wei) 幾個(ge) 不同的蛋白家族。同一家族中的各個(ge) 成員通常具有相類似的結構和功能。此外，根據不同補體(ti) 蛋白基因間的同源性，提示每個(ge) 家族的成員可能是由一個(ge) 共同的祖基因複製而來，出現結構上的多樣性，進而使各種補體(ti) 蛋白又具有各自特定的功能。 

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