神經肽Y的生理機能，NPY試劑盒供應

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生理機能

NPY、應激與(yu) 血管收縮

　　盡管NPY和NE通常同時釋放並且互相協作共同在交感神經接頭處起作用，但是在不同的情況下，它們(men) 之間的釋放比例以及對於(yu) 血管功能的調節是不同的。肌肉交感神經處的興(xing) 奮和急性應激通常釋放NE，腎上腺激素的調節作用主要是維持動脈血壓以及短時間內(nei) 收縮血管和心髒。當然還包括β-腎上腺素的脂溶解作用，這被認為(wei) 是應激導致人體(ti) 體(ti) 重下降的主要原因。而NPY是在長期應激或極度劇烈刺激下釋放的，如耗竭性的運動並伴有缺氧、新生兒(er) 分娩、強烈的恐慌後、暴露在酷寒之下。它導致了長期的血管收縮，並且通過平滑肌的增殖而重構血管。NPY還能刺激單核細胞遷移和激活，對T淋巴細胞功能的增強產(chan) 生雙峰效應，激活血小板，導致粥樣硬化。這些效應表明NPY是一種具有長期、慢性調節功能的物質。 

　　Zukowska在冷應激模型中發現大鼠血漿的NPY濃度增高。將大鼠暴露在冰水中2 h，發現平均動脈壓和心率增加，腸係膜血流量減少，腸係膜血管阻力增加，這些變化在冰水刺激過後仍持續1 h。Y1受體(ti) 拮抗劑BIBP3226抑製80％以上的血管收縮效應。同樣，NPY作用於(yu) 人的冠脈也導致劇烈的血管收縮，這和人的心理應激產(chan) 生的效果類似，都嚴(yan) 重減少了冠脈的血流量。無論是人還是老鼠，應激誘導的血漿NPY增加以及血管收縮反應，都是男（雄）性大於(yu) 女（雌）性。這種由性別引起的差別可能和男性激素能夠刺激NPY基因的表達有關(guan) 。 

NPY與(yu) 粥樣斑塊的形成

　　NPY除了能增強血管收縮，還能導致血管再狹窄。NPY對體(ti) 外培養(yang) 的原代血管平滑肌細胞具有明顯的增殖作用，Y1和Y5受體(ti) 拮抗劑則能阻斷這一作用。研究表明，寒冷刺激能加重球囊擴張損傷(shang) 引起的粥樣斑塊樣血管阻塞（斑塊中包含脂質沉澱、微血管和新生內(nei) 膜）。作用於(yu) 損傷(shang) 部位的NPY緩釋球（10 μg/14 d）能導致類似的嚴(yan) 重的斑塊樣損傷(shang) ，並且Y1受體(ti) 拮抗劑能*阻斷這種由應激或者NPY導致的血管阻塞。 

　　DPPIV抑製物和Y1受體(ti) 激動劑的功能一樣，都可阻止NPY1-36變為(wei) NPY3-36，後者對Y2/Y5受體(ti) 具有更高的親(qin) 合力。因此，DPPIV抑製物能增強Y1受體(ti) 介導的NPY效應，使經過球囊損傷(shang) 後的頸動脈*被粥樣斑塊阻塞，對照組結果則相反。DPPIV除了裂解NPY外，也裂解胰島素增敏激素GLP-1（7-36），將它變成無活性的GLP-1（9-36），因此DPPIV變成抗糖尿病藥物的靶點。從(cong) 目前的對於(yu) 血管再狹窄以及NPY/Y1受體(ti) 在粥樣斑塊形成中的作用的認識來看，糖尿病患者使用DPPIV抑製物作為(wei) 治療藥物存在潛在的風險。 

NPY與(yu) 血小板

　　NPY造成血管阻塞的另外一個(ge) 因素是血小板。這種無核細胞充滿了生長因子，經常存在於(yu) 斑塊和血管損傷(shang) 的周邊，直接或間接地參加了血管重構。目前的研究表明，大鼠和某些小鼠的血小板及巨核細胞表達NPY。血小板不表達NPY的小鼠（C57BL/6）的股動脈在球囊擴張損傷(shang) 後不易引起再狹窄，而血小板表達NPY的小鼠（SV129/X1）極易引起再狹窄。 

　　NPY基因敲除小鼠注入SV129/X1的血小板，結果顯示血小板源性的NPY明顯導致血管平滑肌的增生、新生內(nei) 膜的形成、單核巨噬細胞滲透到血管損傷(shang) 處。免疫組化研究也表明NPY係統參與(yu) 了動脈粥樣硬化的形成過程。有趣的是，健康人的血小板不表達NPY，但在某些情況下，如心情沮喪(sang) 以及一些有外周血管性疾病的人表達。 

NPY與(yu) 血管生成

　　NPY介導的增殖不僅(jin) 僅(jin) 局限於(yu) 血管粥樣斑塊樣重構。Zukowska的研究表明，NPY主要通過激活Y2受體(ti) 刺激正常血管的生成。體(ti) 外實驗表明，NPY能刺激內(nei) 皮細胞的活化、增殖、遷移和管腔的形成。將大鼠的動脈環包埋在膠原中，NPY能刺激它生長出長度和厚度與(yu) 正常血管類似的血管芽。這個(ge) 成長過程在eNOS基因敲除小鼠中被阻斷，表明NPY介導的血管生長是通過eNOS來完成的。NPY也誘導其他生長因子的表達，如堿性成纖維生長因子（bFGF）及血管內(nei) 皮生長因子（VEGF），這些都是NPY引起效應的一部分下遊介質。 

　　NPY誘導的增殖能造成血管粥樣斑塊的形成，但同時能讓缺血組織的血管實現再通。股動脈阻塞誘導的下肢缺血能上調NPY、Y2/Y5受體(ti) 和DPPIV的表達，並增加了靜脈中NPY的濃度。對於(yu) 缺血組織用外源性局部的NPY處理（通過緩釋小球），在阻塞物下層形成新的毛細血管，在阻塞的股動脈周圍形成新的肌動脈，NPY通過這種方式改善血流及患肢功能。另外，NPY的類似促血管新生的作用在傷(shang) 口修複中也被證實。老年人再生血管的能力減弱，NPY介導的血管新生能力也減弱，與(yu) 之伴隨的是Y2受體(ti) 及DPPIV的減少。NPY/Y2/DPPIV的促血管新生的功能，對缺血組織的血管再通、傷(shang) 口愈合以及老年人的血管再生也許能成為(wei) 一種新的治療方法。但NPY的這種作用也會(hui) 造成腫瘤和視網膜的病理性血管再生。因此，在某些情況下Y2受體(ti) 拮抗劑也能成為(wei) 治療性藥物。 

NPY與(yu) 血管內(nei) 皮細胞

　　NPY與(yu) 血管內(nei) 皮細胞的關(guan) 係十分複雜。在體(ti) 外實驗中，NPY能使單層血管內(nei) 皮細胞的通透性增加，在缺氧的情況下這種情況更嚴(yan) 重，Y3受體(ti) 在其中起到關(guan) 鍵作用。考慮到NPY可促進內(nei) 皮細胞的增生，是否由於(yu) 細胞的增生導致局部缺氧而引起的內(nei) 皮細胞功能不全，使細胞間連接鬆弛導致該結果，尚不清楚。zui近的研究表明，血管內(nei) 皮細胞也表達Y1受體(ti) ，同時它自己也表達NPY。因此，內(nei) 皮細胞很可能存在NPY的正反饋機製，即NPY通過與(yu) 受體(ti) 結合增加細胞內(nei) 鈣離子濃度，而增加的鈣離子濃度又引發了一係列因子的釋放，比如NPY和內(nei) 皮素(ET-1）。因此，少量的局部範圍的NPY就可以對內(nei) 皮細胞起到很強的作用。NPY對於(yu) 內(nei) 皮細胞的影響有可能是導致應激性心血管疾病的關(guan) 鍵環節。 

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