祝賀遼寧中醫藥大學附屬醫院訂購我司抗體發表文章成功

 摘要：目的:研究黃芪甲苷對缺血再灌注誘導的大鼠心肌細胞及線粒體自噬的調節作用機製。方法:選取75隻SD健康大鼠,10隻作為空白組,其餘大鼠建立心肌缺血再灌注模型。最終建模成功64隻,將建模成功大鼠分為模型組、低、中、高劑量組各16隻。模型組和低、中、高劑量組建立心肌缺血再灌注大鼠模型。建模成功後,低、中、高劑量組大鼠腹腔注射1 mg、2 mg、4 mg的黃芪甲苷。在大鼠給藥1周後檢測大鼠指標變化。結果:高劑量組大鼠血清中乳酸脫氫酶（LDH）、心肌磷酸肌酸激酶（CK）以及穀草轉氨酶（AST）心肌梗死麵積、心肌細胞凋亡指數、心肌細胞自噬體數量、Bax、Caspase-3、PINK1、Parkin、p62、LC3Ⅱ表達量均低於低劑量組、中劑量組,Bcl-2表達量高於高於低劑量組、中劑量組（P<0.05）。結論:黃芪甲苷通過作用於PINK1/Parkin通路,共同調控自噬蛋白和凋亡蛋白,進而起到調節心肌缺血再灌注大鼠線粒體自噬,抑製心肌細胞凋亡的作用,且呈劑量依賴

 

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